balapan askep
Selasa, 25 September 2012
Profil Pengelola
Tentang Prof.dr.Abe,Sp.syaraf
,M.Kep.Sp.Kom.
Posisi :
Direktur RS. SEHAT SELALU
Nama asli : Muhammad Abshar Zuhair
TTL :
Sragen, 12 Agustus 1993
Gender : Laki-laki
Hobi :
Playing n’ Listening music + Futsal
Posisi :
Wakil Direktur RS. SEHAT SELALU
Nama asli : Muhammad Ihsanuddin
TTL :
Ponorogo, 6 Juni 1993
Gender :
Laki-laki
Hobi :
Touring, n’ Karaoke
Tentang dr.
Iskak Ferry sp.OG. S.Kep.Ns.
Posisi :
Dokter Utama RS. SEHAT SELALU
Nama asli : Dita Ferry H.
TTL :
Nganjuk,
Gender :
?
Hobi :
Reading book, mancing n’ Futsal
Tentang Ns.Ridwan
Muzaki,M.Kep.Sp.Kep.Mat.
Posisi :
Sekretaris RS. SEHAT SELALU anti “GALAU”
Nama asli : Ridwan Muzaki
TTL :
Ponorogo,
Gende :
Laki-laki
Hobi :
Nge-MALL, n’ KARAOKE
Tentang Ns.Wahyu
Aji Widhi Atmoko,M.Kep.Sp.Kep.Anak
Posisi :
Bendahara RS. SEHAT SELALU anti “GALAU”
Nama asli : Wahyu Aji Widhi Atmoko
TTL :
Trenggalek, 15 Mei 1992
Gender :
Laki-laki
Hobi :
Makelar Cinta n’ Futsal
LAPORAN PENDAHULUAN
ASMA BRONCHIAL
A. DEFINISI
Penyakit saluran nafas dengan kriteria berupa meningkatnya reaktivitas trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan sehingga terjadi penyempitan saluran nafas yang dapat hilang dengan atau tanpa pengobatan.
Asma bronchial adalah penyempitan bronkus yang bersifat reversible yang terjadi oleh karena bronkus yang hiperaktif mengalami kontaminai dengan antigen. ( Tabrani, 1996 )
Asma bronchial adalah adanya gangguan pada selaput bronkus yang dapat menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan. ( Arita, 2009 )
B. ETIOLOGI
Sampai saat ini etiologi asma belum diketahui dengan pasti, suatu hal yang menonjol pada semua penderita asma adalah fenomena hiperreaktivitas bronkus. Factor-faktor asma antara lain:
a. Allergen utama, seperti debu rumah, spora jamur dan tepung sari rerumputan.
b. Iritan, seperti asap , bau-bauan, dan polutan.
c. Infeksi saluran nafas terutama yang disebabkan oleh virus.
d. Perubahan cuaca yang ekstrim
e. Kegiatan jasmani yang berlebihan
f. Lingkungan kerja
g. Obat-obatan
h. Emosi
C. PATOFISIOLOGI
Yang sering terserang adalah bronkus dengan ukuran 3-5 mm, akan tetapi distribusinya meliputi daerah yang luas. Walaupun asma pada prinsipnya adalah suatu kelainan pada bagian jalan pernafasan, akan tetapi dapat pula menyebabkan terjadinya gangguan pada bagian fungsional paru. Gangguan itu disebabkan karena:
· Peningkatan resistensi udara respirasi
· Terdapatnya perangkap udara menyebabkan seolah-olah volume inspirasi lebih besar dari ekspirasi.
· Terdapatnya mucus dengan viskositas yang tinggi di dalam lumen bronkus di mana dapat menimbulkan gangguan ventilasi
· Bronkus spasme dapat pula terjadi edema pada saluran pernafasan yang dapat mengganggu pertukarasn gas di dalam sistem pernafasan
A. MANIFESTASI KLINIS
- Dispnea/sesak nafas
- Wesing/napas berbunyi
- Batuk-batuk
- Keluar mucus/lender
- Keluar keringat banyak
- Mudah marah/emosional
- Egoistis dan mudah putus asa
- Malaise
- Anaroksia
- Nusea/mual bahkan sampai muntah
B. PEMERIKSAAN DIAGNOSIS
a. Pemeriksaan Sputum
Netrofil dan eosinofil yang terdapat pada sputum umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang-kadang terdapat mucus plug.
b. Pemeriksaan darah
- Analisa gas darah umumnya normal, akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, huiperkapmia, atau asidosis
- Kadang ada peningkatan SGOT dan LDH
- Terjadi peningkatan IgE pada waktu serangan
c. Pemeriksaan Radiologi
Gambaran radiologi pada asma umunya normal. Pada waktu serangan menunjukkan gambaran.
C. PENATALAKSANAAN
a. Diagnosis status asmatikus. Factor penting yang harus diperhatikan:
1. Saatnya serangan
2. Obat-obatan yang telah diberikan (macam dan dosis)
b. Pemberian obat bronkodilator
c. Penilaian terhadap perb aikan serangan
d. Pertimbangan terhadap pemberian kortikosteroid
e. Penatalaksaan setelah serangan mereda
1. Cari factor penyebab
2. Modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ASMA BRONKHIAL
I. PENGKAJIAN
1. Biodata
2. Keluhan Utama
Pasien mengatakan batuk, mengi, dan dispnea
3. Riwayat kesehatan
a. Riwayat kesehatan dahulu
Riwayat alergi dan riwayat penyakit saluran napas bagian bawah (rhinitis, urtikaria, dan eksim)
b. Riwayat kesehatan masa lalu
Biasanya pasien mempunyai riwayat alergi seperti debu, cuaca dingin. Pasien pernah menderita penyakit ISPA.
c. Riwayat kesehatan keluarga
Ada anggota keluarga yang menderita asma
d. Riwayat psikososial
- Kondisi rumah:
· Tinggal di daerah dengan tingkat polusi tinggi
· Terpapar dengan asap rokok
· Anggota keluarga yang tinggal dalam satu rumah terlalu banyak
- Binatang peliharaan: kucing
4. Pemeriksaan fisik
a. Inspeksi
- Kelemahan
- Tampak sesak
- Pernafasan cuping hidung/penggunaan otot tambahan
- Tampak gelisah dan berkeringat dingin
- Batuk produktif
- Bibir kering
b. Auskultasi
Bunyi nafas mengi dan ronchi sepanjang area paru pada ekspirasi, penurunan/tidak ada bunyi nafas saat inspirasi
c. Palpasi
- Kulit teraba dingin
- Takikardia
-
II. Diagnosa Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penyempitan jalan nafas
2. In efektif kebersihan jalan nafas berghubungan dengan peningkatan produksi mucus, sekresi kental
3. Ansietas yang berhubungan dengan sulit bernafas dan rasa takut sufokasi
4. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan retensi co2, peningkatan sekresi,peningkatan kerja pernapasan dan prosespenyakit
III. RENCANA ASUHAN KPERAWATAN
1. Pola nafas tidak efektif b/d penyempitan jalan nafas ditandai dengan:
- Pasien mengatakan sesak
- Pernafasan cuping hidung
Tujuan :
Pola nafas efektif dalam waktu 1x1 jam, dengan criteria hasil:
- Pasien tidak sesak
- Pasien tampak tenang
Intervensi:
1. Kaji frekuensi nafas
Rasional: mengetahui frekuensi pernafasan pasien
2. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman
Rasional: peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi, tapi pasien dengan distress berat akan mencari posisi yang mudah untuk bernafas,misal :sokongan tangan atau kaki di meja,bantal,lutut,dapat membantu menurunkan kelemahan otot dan sebagai alat dispansi dada
3. Observasi TTV
Rasional : mengetahui keadaan umum pasien
4. Beri obat sesuai indakasi
a. Bronkodilator
Rasional : merilekskan otot pernapasan dan menurunkan kongesti local,menurunkan spasme jalan napas,mengi dan produksi mukosa.
b. Gol zantin
Rasional : menurunkan edema mukosa dan spasme otot polos dengan peningkatan langsung siklus AMP.
c. Kromolin
Rasional : menurunkan inflamasi local dan edema dengan menghambat efek histamine dan mediator lainnya.
d. Steroid oral / IV
Rasional : mencegah reaksi elergi / menghambat pengeluaran histamine,menurunkan berat dan frekuensi spasme,inflamasi pernapasan dan dispnea.
2. In efektif kebersihan jalan napas b/d peningkatan produksi mucus,sekresi kental ditandai dengan :
- Pasien mengatakan batuk
- Pasien mengatakan sesak
- Gelisah
Tujuan :
Bersihan jalan napas efektif dalam waktu 1x24 jam , dengan criteria hasil :
- Pasien mengatakan batuk berkurang
- Paien mengatakan tidak sesak lagi
- Pasien dapat tenang
Intervensi :
1. Instruksikan pasien pada metode yang tepat dalam mengontrol batuk
· Nafas dalam dan perlahan sebelum duduk setegak mungkin
· Gunakan nafas diafragma
· Tahan nafas selama 3-5 detik dan kemudian dengan perlahan hembuskan sebanyak mungkin melalui mulut (sangkar iga bawah dan abdomen harus turun)
· Ambil nafas kedua, tahan dan batuk dari dada(bukan dari belakang mulut/tenggorokan)
· Dengan menggunakan nafas pendek, batuk kuat.
· Demonstrasikan pernafasan pursed lip
Rasional :
Batuk yang tidak terkontrol melelehkan dan in efektif dapat menimbulkan frustasi
2. Ajarkan pasien tindakan untuk menurunkan viskositas sekresi
· Pertahankan hidrasi adekuat : menigkatkakn asupan cairan 2-4 liter per hari. Bila tidak terkontra indikasikan oleh cardiac output / penyakit ginjal.
Rasional :
Sekresi kental sulit untuk dikeluarkan dan dapat memnyebabkan sumbatan mucus yang menimbulkan atelektasi.
3. Observasi TTV
Rasional :
Mengetahui keadaan umum pasien
4. Kolaborasi :
· Ekspektoran
Rasional :
Mengencerkan sputum sehingga mudah dikeluarkan
· Analgesic, antitusif
Rasional :
· Batuk menetap yang melelahkan perlu ditekan untuk menghemat energy dan memungkinkan pasien istirahat.
Senin, 24 September 2012
Askep Gagal Ginjal Kronik
LAPORAN PENDAHULUAN
PADA PASIEN DENGAN GGK (CKD)
A.PENGERTIAN
Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626)
Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812).
B. ETIOLOGI
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626).
Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
· Infeksi misalnya pielonefritis kronik
· Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis.
· Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
· Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
- Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal · Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
· Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbale
· Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
C. PATOFISIOLOGI
Pada waktu
terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus)
diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai
reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif
ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak.
Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa
direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya
karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai
retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi
lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira
fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang
demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah
itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi
renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan
ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap
sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin
berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth,
2001 : 1448).
D.MANIFESTASI
KLINIS
1.
Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):
a.
Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan
mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi
b.
Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah,
nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang
disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
2.
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :
hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin -
angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat
cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial
oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot,
kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
3.
Manifestasi klinik
menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a.
Sistem kardiovaskuler
• Hipertensi
• Pitting edema
• Edema periorbital
• Pembesaran vena leher
• Friction sub pericardial
• Hipertensi
• Pitting edema
• Edema periorbital
• Pembesaran vena leher
• Friction sub pericardial
b.
Sistem Pulmoner
• Krekel
• Nafas dangkal
• Kusmaull
• Sputum kental dan liat
• Krekel
• Nafas dangkal
• Kusmaull
• Sputum kental dan liat
c.
Sistem gastrointestinal
• Anoreksia, mual dan muntah
• Perdarahan saluran GI
• Ulserasi dan pardarahan mulut
• Nafas berbau amonia
• Anoreksia, mual dan muntah
• Perdarahan saluran GI
• Ulserasi dan pardarahan mulut
• Nafas berbau amonia
d.
Sistem muskuloskeletal
• Kram otot
• Kehilangan kekuatan otot
• Fraktur tulang
• Kram otot
• Kehilangan kekuatan otot
• Fraktur tulang
e.
Sistem Integumen
• Warna kulit abu-abu mengkilat
• Pruritis
• Kulit kering bersisik
• Ekimosis
• Kuku tipis dan rapuh
• Rambut tipis dan kasar
• Warna kulit abu-abu mengkilat
• Pruritis
• Kulit kering bersisik
• Ekimosis
• Kuku tipis dan rapuh
• Rambut tipis dan kasar
f.
Sistem Reproduksi
• Amenore
• Atrofi testis
• Amenore
• Atrofi testis
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut
Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai
berikut:
1.
Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan
membantu menetapkan etiologi.
2.
Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk
mengetahui beberapa pembesaran ginjal.
3.
Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit
F.
PENCEGAHAN
Obstruksi
dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali
tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan
kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap
peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan
pemeriksaan urinalisis.
Pemeriksaan kesehatan umum
dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi sampai menjadi
kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan
sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan).
(Barbara C Long, 2001)
G. PENATALAKSANAAN
1. Dialisis (cuci darah)
1. Dialisis (cuci darah)
2.
Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat
fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih)
3.
Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat
4.
Transfusi darah
5.
Transplantasi ginjal
H. KOMPLIKASI
Komplikasi
yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain:
1.
Hyperkalemia
2.
Pericarditis, efusi perikaldiadan
tamponade jantung
3.
Hipertensi
4.
Anemia
5.
Penyakit tulang
( Brunner & Suddarth, 2002 )
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
a. Identitas klien
Pada kasus GGK dapat terjadi pada segala usia dan
semua jenis kelamin (tidak ada perbandingan antara pria dan wanita).
b. Keluhan utama
Biasanya klien mengeluh nyeri pada pinggul.
c. Riwayat kesehatan
-
Riwayat kesehatan sekarang
Pada kasus GGK factor yang mempengaruhi dan
memperberat hingga klien MRS adalah falig, malaise, gagal tumbuh, pucat, dan
mudah lecet, rapuh, leukonika, lidah kering, berselaput, fundus hipertensif,
mata merah, gagal jantung, anoreksia, edema paru, efusi pleura, penurunan
libido, anemia defisiensi imun, mudah mengalami pendarahan.
-
Riwayat penyakit dahulu
Biasanya klien sebelum di diagnose GGK klien pernah
sakit seperti : glomerulus nefritis, netropati analgesic, ginjal polikistik,
penyebab lain seperti : HT, obstruksi GOUT.
-
Riwayat penyakit keluarga
Gambaran mengenai kesehatan dan adakah penyakit
keturunan atau menular
d. Pola-pola fungsi kesehatan
1. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Perubahan penatalaksanaan dan pemeliharaan kesehatan
sehingga dapat menimbulkan perawatan diri.
2. Pola nutrisi dan metabolisme
Pada klien GGK akan terjadi anoreksia, nourea, dan
vomitus yang berhubungan dengan gangguan metabolism protein di dalam usus.
3. Pola eliminasi
Klien akan menunjukkan perubahan warna urine, abdomen
kembung, diare, konstipasi.
4. Pola aktifitas dan istirahat
Pada penderita GGK akan terjadi kelelahan ekstrim,
kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan gerak rentang.
5. Pola presesip dan konsep diri
Klien tidak bias menjalankan tugasnya sehari-hari yang
disebabkan oleh perawatan yang lama.
6. Pola reproduksi dan seksual
Akan terjadi penurunan libido, impotensi, amenore,
galaktose.
7. Pola hubungan peran
Kesulitan menetukan kondisi contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.
8. Pola penanggulangan stress
Biasanya penderita GGK mengalami fraktrus stress
contoh financial, hubungan dan sebabnya, perasaan tidak berdaya, tidak ada
harapan, tidak ada kekuatan, menolak, ansietas, takut, marah, mudah
tersinggung, perubahan kepribadian.
9. Pola tata nilai dan kepercayaan
Tidak terjadi gangguan pada pola tata nilai dan
kepercayaan.
e. Pemerikasaan fisik
1. Status kesehatan umum
2. System respirasi
Nafas pendek, batuk dengan atau tanpa sputum kental
dan banyak, tekipnea batuk produktif dengan sputum merah darah encer (edema
paru ).
3. Kulit, rambut, kuku
Pada klien GGK ditemukan dalam pemeriksaan pada kulit
yaitu kulit kuning, perubahan turgor kulit ( kering ), bintik-bintik perdarahan
kecil dan lebih besar dikulit. Penyebaran proses pengapuran dikulit, pada kuku
tipis dan rapuh serta pada rambut tipis.
4. Kepala, leher
Pada klien GGK mengeluh sakit kepala, muka pucat
memerah, tidak adanya pembesaran tiroid.
5. Mata
Pada klien GGK mata mengalami pandangan kabur.
6. Telinga, hidung, mulut, tenggorokan
Pada GGK telinga hidung dan tenggorokan tidak
mengalami gangguan pada mulut ditemukan adanya perdarahan pada gusi dan lidah.
7. Pada thorax dan abdomen
Pada pemeriksaan abdomen dan thorak ditemukan adanya
nyeri pada dada dan abdomenditemukan diternsi perut (asietas atau penumpukan
cairan, pembesaran hepar pada stadium akhir).
8. System kardiovaskuler
GGK berlanjut menjadi tekanan darah tinggi, detak
jantung menjadi irregular (termasuk detak jantung yang mengancam kehidupan atau
terjadi fibrilasi), pembengkakan, gagal
ginjal kongestif.
9. Sistem genitourinaria
Karena ginjal kehilangan kesanggupan mengekskresi
natrium, penderita mengalami retensi natrium dan kelebihan natrium sehingga
penderita mengalami iritasi dan menjadi lemah. Pengeluaran urin mengalami
penurunan serta mempengaruhi komposisi kimianya, berkurangnya frekwensi
kencing, urine sedikit, urine tidak ada pada gagal ginjal, perut mengembung,
diare atau justru sulit BAB, perubahan warna urine misalnya: kuning, coklat,
merah, gelap, urin sedikit dan beda negative.
10. Sistem gastrointestinal
Pada saluran pencernaan terjadi peradangan ulserasi
pada sebagian besar alat pencernaan. Gejal;a lainnya adalah terasa metal di
mulut, nafas bau ammonia, nafsu makan menurun, mual muntah, perut mengembung,
diare atau justru sulit BAB.
11. Sistem musculoskeletal
Pada GGK adanya kelemahan otot atau kekuatan otot
hilang. Kurangnya respon-respon otot dan tulang. Ketidakseimbangan mineral dan
hormone, tulang terasa sakit, kehilangan tulang, mudah patah, deficit kalsium
dalam otak, mata, gusi, persendian, jantung, bagian dalam dan pembuluh darah.
Fraktur atau otak tulang, penumpukan CaPO4 pada jaringan lunak,
sendi pembatasan gerak sendi.
12. Sistem endokrin
Pada GGK
memberikan pertumbuhan lambat pada anak-anak. Kurang subur serta nafsu
sex menurun pada kedua jenis kelamin. Menstruasi berkurang bahkan dapat
berhenti sama sekali. Impotensi dan produksi sperma menurun serta peningkatan
kadar gula darah pada diabetes.
13. Sistem persyarafan
Pada klien GGK sindrom tungkai bergerak-gerak salah
satu pertanda kerusakan saraf, rasa sakit seperti terbakar, gatal pada kaki dan
tungkai, juga dijumpai otot menjadi kram dan bergerak-gerak, daya ingat
berkurang, mengantuk, iritabilitas, bingung, koma dan kejang. (Merlyn E.
Doengoes, 1990).
- DIAGNOSA KEPERAWATAN
Menurut
Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada
pasien CKD adalah:
1. Penurunan
curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.
2. Gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume
cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.
3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah.
4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan
hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui alkalosis respiratorik.
5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan
suplai O2 ke jaringan menurun.
6. Intoleransi
aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan.
- INTERVENSI
1. Penurunan
curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat
Tujuan :
Tujuan :
Penurunan
curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :
mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler
mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler
Intervensi:
a.
Auskultasi bunyi jantung dan paru
R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur
b.
Kaji adanya hipertensi
R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem
aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)
c.
Selidiki keluhan nyeri
dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)
R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri
d.
Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas
R: Kelelahan dapat
menyertai GGK juga anemia
2.
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan
edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)
Tujuan:
Mempertahankan
berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada
edema, keseimbangan antara input dan output.
Intervensi:
a.
Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan
masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital
R: Mengetahui cairan yang terdapat dalam tubuh dengan menimbang BB
perhari.
b. Batasi
masukan cairan
R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan
respon terhadap terapi
c.
Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan
R: Pemahaman
meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan
d.
Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama
pemasukan dan haluaran
R: Untuk mengetahui
keseimbangan input dan output
3.
Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
anoreksia, mual, muntah
Tujuan:
Mempertahankan
masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB stabil
Intervensi:
a.
Awasi konsumsi makanan / cairan
R: Mengidentifikasi
kekurangan nutrisi
b.
Perhatikan adanya mual dan muntah
R: Gejala yang
menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan
dan memerlukan intervensi
c.
Berikan makanan sedikit tapi sering
R: Porsi lebih
kecil dapat meningkatkan masukan makanan
d.
Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan
R: Memberikan
pengalihan dan meningkatkan aspek sosial
e.
Berikan perawatan mulut sering
R: Menurunkan
ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi
masukan makanan
4.
Perubahan pola nafas
berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis
respiratorik
Tujuan:
Pola nafas
kembali normal / stabil
Intervensi:
a.
Auskultasi bunyi nafas,
catat adanya crakles
R: Menyatakan
adanya pengumpulan sekret
b.
Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam
R: Membersihkan
jalan nafas dan memudahkan aliran O2
c.
Atur posisi senyaman
mungkin
R: Mencegah
terjadinya sesak nafas
d.
Batasi untuk beraktivitas
R: Mengurangi beban
kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia.
5.
Kerusakan integritas kulit
berhubungan dengan pruritis
Tujuan:
Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria
hasil :
-
Mempertahankan kulit utuh
-
Menunjukan perilaku /
teknik untuk mencegah kerusakan kulit
Intervensi:
a.
Inspeksi kulit terhadap
perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan
R: Menandakan area
sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus /
infeksi.
b.
Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa
R: Mendeteksi
adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan
integritas jaringan
c.
Inspeksi area tergantung terhadap udem
R: Jaringan udem
lebih cenderung rusak / robek
d.
Ubah posisi sesering mungkin
R: Menurunkan
tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia
e.
Berikan perawatan kulit
R: Mengurangi
pengeringan , robekan kulit
f.
Pertahankan linen kering
R: Menurunkan
iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit
g.
Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk
memberikan tekanan pada area pruritis
R: Menghilangkan
ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera
h.
Anjurkan memakai pakaian katun longgar
R: Mencegah iritasi
dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit
6.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan
yang tidak adekuat, keletihan
Tujuan:
Pasien
dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi
Intervensi:
a.
Kaji fektor yang menyebabkan keletihan
R: Menyediakan informasi tentang indikasi tingkat keletihan
b.
Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas
perawatan diri yang dapat ditoleransi
R: Meningkatkan aktivitas ringan/sedang dan memperbaiki harga diri
c.
Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat
R: Mendorong latihan dan aktivitas dalam batas-batas yang dapat
ditoleransi dan istirahat yang adekuat
d.
Anjurkan untuk beristirahat setelah dialysis
R: Istirahat yang adekuat
dianjurkan setelah dialysis , yang bagi banyak pasien sangat melelahkan
Langganan:
Postingan (Atom)